Introdução

1.0 - Introdução

1.1 - Hemostasia

 Prevenção da perda sanguínea

 Mecanismo:
1. Constrição vascular;

2. Formação do tampão das plaquetas;

3. Formação de coágulo sanguíneo, como resultado da coagulação do sangue;

4. Eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo, para o fechamento permanente no orifício do vaso.

2.0 - Mecanismo da Coagulação Sanguínea

Teoria Básica:
 Substância encontradas no sangue que causam ou afetam a coagulação sanguínea
• Promotoras - chamadadas pró-coagulantes
• Inibidoras - chamadas anticoagulantes

 Condição normal na corrente sanguínea - Predominância de anticoagulantes
 Rompimento do vaso - Pro-coagulantes da área da lesão tecidual são "ativados", com consequente desenvolvimento do coágulo.

2.1 - Mecanismo Geral

Coagulação ocorre em 3 etapas essencias:
1. Ruptura do vaso ou problemas relacionados ao sangue - Aparecimento de fatores coagulantes

2. Ativador da protrombina
Catálise da protrombina em trombina

3. Trombina converte fibrinogênio em fibrina
• Plaquetas
• Células sanguíneas e plasma

2.2- Conversão de Protrombina em Trombina

1. Ruptura de um vaso sanguíneo ou da liberação de susbstâncias especiais no sangue= Formação do ativador de protrombina

2. Ativador de protrombina( Ca ++ iônico)= Conversão da protrombina em trombina

3. Trombina polimeriza moléculas de fibrinogênio em fibrina (10 a 15 segs)
Importante papel das plaquetas na conversão da protrombina em trombina = Receptores de protrombina nas plaquetas já ligadas ao tecido lesado

 Protrombina
• Proteína plasmática (alfa 2-globulina);
• Concentração normal no plasma= 15mg dl
• Proteína instável ( se divide em compostos menores, por ex.: trombina)
• É continuamente formada no fígado
• Vitamina K= Requerida pelo fígado para a formação normal de protrombina
• Doença hépática e falta de vitamina K= Aumento da tendência a sangramento