Via Intrínseca para o Desencadeamento da Coagulação

2.5.2- Via Intrínseca para o Desencadeamento da Coagulação
 Segundo mecanismo
 Desencadeamento da formação do ativador de protrombina - Trauma ao próprio sangue ou a exposição do sangue ao colágeno da parede vascular traumatizada

1. trauma sanguíneo causa:
Ativação do fator XII
 Fatores de coagulação do sangue
Liberação de fosfolipídios das plaquetas
 Fator XII alterado - Enzima proteolítica chamada "fator XII ativado"
 Lesão das plaquetas pelo trauma sanguíneo - Liberação dos fosfolipídios plaquetários que contém a lipoproteína chamada fator plaquetário III

2. A ativação do fator XI é realizada pelo fator XII. Essa reação necessita de cininogênio de alto peso molecular-APM e é acelerada pela pré-calicreína

3. O fator IX é ativado enzimaticamente pelo fator XI

4. Fator IX+fator VII ativado+ fosfolipídios plaquetários+ fator 3 das plaquetas traumatizadas  Ativação do fator X
 Fator VII ausente - Hemofilia
 Plaquetas ausentes – Trombocitopenia

5. Mesma etapa final da via extrínseca
 Fator X ativado+ fator V+ plaquetas+fosfolipídios teciduais-> Formação do complexo ativador da protrombina

2.5.3- Função dos Íons Cálcio nas vias Intrínseca e Extrínseca
 Íons cálcio - Promoção ou aceleração de todas as reações da coagulação sanguínea(exceto as 2 primeiras da via intrínseca).

 Evitar a coagulação - Redução dos níveis de íon cálcio até valores abaixo do limiar de coagulação
• Via extrínseca - 15s para trauma tecidual grave
• Via intrínseca - Mais lenta, de 1 a 6 min para causar a coagulação



3.0- Prevenção da Coagulação Sanguínea Vascular Normal-Anticoagulantes Intravasculares
3.1-Fatores da superfíce endotelial
 Prevenção da coagulação no sistema vascular normal

1. Maciez (smoothness) da superfície das células endoteliais-> Impede a ativação por contato do sistema intrínseco da coagulação

2. Camada de glicocálice do epitélio-> Repele os fatores da coagulação e as plaquetas

3. Proteína ligada à membrana endotelial, trombomodulina, que liga a trombina
 Lentifica o processo de coagulação
O complexo trombomodulina-trombina - Ativação da proteína C ( anticoagulante) - Inativação dos fatores V e VIII ativados

3.2- Ação antitrombina da fibrina e da antitrombina III
Anti-coagulantes que removem as trombins no organismo:

1. As fibras de fbrina

2. Uma alfa globulina(anti-trombinaIII ou cofator anti-trombina-herina
 Processo de formação do coágulo - 85 a 90 % da trombina adsorvida nas fibras de fibrina - Impede a disseminação da trombina para o restante do sangue(previne o crescimento do coágulo)
 Restante da trombina - Combinação com a anti-trombina III

3.3- Heparina
 Potente coagulante, encontrado em baixas doses no organismo
Agente farmacológico, usado em altas concenrações(prevenção da coagulação sanguínea intravascular).
É um polissacarídeo conjugado com carga negativa
 Por si própria tem pouca ação anti-coagulante, porém:
• Heparina+ antitrombinaIII-> potencializa a ação da alfa globulina
Complexo heparina-antitrombinaII remove diversos fatores de coagulação
 Grande quantidade de heparina é formada pelos mastócitos basofílicos
Mastócitos abundantes nos tecidos que circulam os capilares dos pulmões e do fígado-> Impede o crescimento acentuado dos coágulos trazido do sngue venoso

3.4 Lise dos coágulos sanguíneos- plasmina
 Plasminogêio(ou pró-fibrinolisina) -> ativada em plasmina
 A plasmina digere:
• Fibras de fibrina
• Fibrinogênio, o fator V, o fator VIII, a protrombina e o fator XII
 Pode causar a lise do coágulo pela destruição de muitos fatores de coagulação

3.5- Atiação do plasminogênio para formar a plasmina: lise dos coágulos
 Plasminogênio fica retido no coágulo(inativo)
 Os tecidos lesados e o endotélio liberam um poderoso ativador-> Ativador do plasminogênio tecidual( AP-t)
Plasmina - Remove os restos inúteis do coágulo sanguíneo.

4.0- Condições que causam sangramento excessivo nos seres humanos
 O sangramento excessivo pode resltar da deficiência de qualquer um dos fatores de coagulção do sangue
Diminuição dos níveis de protrombinas, fator VII, fator IX, fatorX, causada pela deficiência de vitamina K
 Doenças do fígado como hepatite , cirrose, atrofia amarela aguda podem algumas vezes deprimir o sistema de coagulação de forma tão intensa que o paciente desenvolve forte tendência ao sangramento
 Outra causa de diminuição de formação dos fatores de coagulação pelo fígado é a deficiência de vitamina K
• Vitamina K é necesária para a produção hepática de prototrombina, fator VII, fator IX e proteína C